PARIS, 29 avril 2014 (AFP) - Le professeur français Étienne-Émile Baulieu, qui travaille sur le rôle d'une protéine dans le cerveau des malades atteints d'Alzheimer, a annoncé mardi avoir réussi à "soigner" des poissons-zèbres en modulant cette protéine, entretenant ainsi l'espoir d'un médicament contre ce fléau.
"Nous avons guéri pour la première fois in vivo une anomalie physico-chimique chez des poissons-zèbres transgéniques", a indiqué le Pr Baulieu, 87 ans, lors d'une conférence donnée à l'Académie des sciences.
Déjà célèbre pour sa découverte de la pilule abortive RU486 et de la DHEA ou "pilule de jouvence", le Pr Baulieu a commencé à s'intéresser aux maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson...) il y a déjà plusieurs années "car ces maladies liées au vieillissement touchent la moitié des plus de 85 ans".
Ces maladies entraînent la perte progressive des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elles sont pour l'instant incurables.
La maladie d'Alzheimer se caractérise par la formation de plaques amyloïdes entre les neurones et par des amas anormaux de "protéines tau" qui forment des sortes de "buissons" dans le cerveau et qu'on retrouve également dans d'autres pathologies comparables dites "tauopathies".
L'équipe du Pr Baulieu qui travaille dans le cadre d'une unité de l'Inserm, s'est focalisée sur le rôle de la protéine FKBP52 qui interagit avec la protéine tau et qui en temps normal est présente de manière "abondante" dans le cerveau.
En 2012, l'équipe a mis en évidence une baisse de 75% de cette protéine FKBP52 dans les cerveaux de personnes décédées d'Alzheimer ou de démences séniles du même type.
En modulant cette protéine chez des poissons-zèbres transgéniques - traités pour développer des protéines Tau pathologiques humaines -, les chercheurs ont réussi à éliminer une anomalie apparue chez l'animal : alors que le poisson transgénique demeure inerte, comme paralysé quand on le touche, il reprend un comportement normal et s'échappe dès qu'on le touche, lorsqu'on modifie la protéine FKBP52, selon une étude qui vient d'être publiée dans la revue américaine PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).
"Nous avons découvert une protéine efficace qui peut être stimulée ou modifiée et qui peut être utilisée comme une arme contre les anomalies de la protéines Tau" a souligné le Pr Baulieu en présentant l'état de ses recherches devant un parterre de journalistes et de mécènes qui soutiennent ses travaux.
Tout en se montrant optimiste et en évoquant "les prémices d'un traitement", il s'est déclaré incapable de dire quand celui-ci pourrait être disponible chez l'homme. En attendant, le Pr Baulieu compte sur la mise en place d'un dosage de la protéine FKBP52 dans le liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire pour diagnostiquer la maladie à un stade précoce, avant que les premiers symptômes n'apparaissent.
Après avoir pendant longtemps concentré leurs recherches sur le rôle des plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, des dizaines d'équipes dans le monde se concentrent désormais sur les altérations de la protéine Tau.
ez/pjl/sd
"Nous avons guéri pour la première fois in vivo une anomalie physico-chimique chez des poissons-zèbres transgéniques", a indiqué le Pr Baulieu, 87 ans, lors d'une conférence donnée à l'Académie des sciences.
Déjà célèbre pour sa découverte de la pilule abortive RU486 et de la DHEA ou "pilule de jouvence", le Pr Baulieu a commencé à s'intéresser aux maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson...) il y a déjà plusieurs années "car ces maladies liées au vieillissement touchent la moitié des plus de 85 ans".
Ces maladies entraînent la perte progressive des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elles sont pour l'instant incurables.
La maladie d'Alzheimer se caractérise par la formation de plaques amyloïdes entre les neurones et par des amas anormaux de "protéines tau" qui forment des sortes de "buissons" dans le cerveau et qu'on retrouve également dans d'autres pathologies comparables dites "tauopathies".
L'équipe du Pr Baulieu qui travaille dans le cadre d'une unité de l'Inserm, s'est focalisée sur le rôle de la protéine FKBP52 qui interagit avec la protéine tau et qui en temps normal est présente de manière "abondante" dans le cerveau.
En 2012, l'équipe a mis en évidence une baisse de 75% de cette protéine FKBP52 dans les cerveaux de personnes décédées d'Alzheimer ou de démences séniles du même type.
En modulant cette protéine chez des poissons-zèbres transgéniques - traités pour développer des protéines Tau pathologiques humaines -, les chercheurs ont réussi à éliminer une anomalie apparue chez l'animal : alors que le poisson transgénique demeure inerte, comme paralysé quand on le touche, il reprend un comportement normal et s'échappe dès qu'on le touche, lorsqu'on modifie la protéine FKBP52, selon une étude qui vient d'être publiée dans la revue américaine PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).
"Nous avons découvert une protéine efficace qui peut être stimulée ou modifiée et qui peut être utilisée comme une arme contre les anomalies de la protéines Tau" a souligné le Pr Baulieu en présentant l'état de ses recherches devant un parterre de journalistes et de mécènes qui soutiennent ses travaux.
Tout en se montrant optimiste et en évoquant "les prémices d'un traitement", il s'est déclaré incapable de dire quand celui-ci pourrait être disponible chez l'homme. En attendant, le Pr Baulieu compte sur la mise en place d'un dosage de la protéine FKBP52 dans le liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire pour diagnostiquer la maladie à un stade précoce, avant que les premiers symptômes n'apparaissent.
Après avoir pendant longtemps concentré leurs recherches sur le rôle des plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, des dizaines d'équipes dans le monde se concentrent désormais sur les altérations de la protéine Tau.
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